Antibioticoterapia – Defesas Bacterianas

Tipos de resistência em geral

ESBL (Betalactamases de espectro extendido – conferem resistência às cefalosporinas de primeira à quarta geração, mas mantém sensibilidade bacteriana à ação dos carbapenêmicos)

Carbapanemases e betalactamases (capazes de inutilizar todo o grupo betalactâmico)

Interferência na entrada de antibióticos

Enzimas modificadoras

Alteração de sítios alvo

Bombas de efluxo

Adeniltransferases, nucleotídiltransferases, fosfotransferases (encontrada em G+ e G- conferem resistência contra os Aminoglicosídeos)

Modificação do alvo o antibiótico: alteração do precursor da parede celular, queda no número dos receptores ou diminuição da afinidade da PBP, mutação no alvo das enzimas e modificações ou ausência de proteínas dos ribossomos

Resistência natural

• Ausência de receptor
• Mecanismo que impede ação das drogas
  • Enzimas modificadoras (penicilinases) que inativam o antibiótico: mecanismo de defesa mais frequente (tanto em bactérias G- quanto em G+)
  • Modificação do ativo do antibiótico
  • Bombas de efluxo para diminuição da captação de antibiótico
  • Mutação das porinas, ou espessamento das membranas, para a interferência na entrada de antibióticos pela redução da absorção na membrana celular (ocorre em muitas G-)

Resistência adquirida

• Mutações no cromossomo
• Resistência tranferível
  • Captação de DNA solúvel
  • Bacteríófago
  • Plasmídeo